Los científicos marcaron las células recién nacidas con colorantes fluorescentes y midieron la actividad eléctrica de la retina con electrorretinografía, un “electrocardiograma” ocular que indica si los fotorreceptores funcionan.
También secuenciaron el ARN de células individuales. Ese análisis muestra qué genes están activos y permite distinguir entre glía, neuronas y microglía inflamatoria. Así probaron que las nuevas células no eran simples cicatrices, sino fotorreceptores genuinos.
Por último, revisaron retinas humanas donadas después de fallecer. Encontraron que, al igual que en los ratones enfermos, la proteína Prox1 se acumula alrededor de la glía, lo que sugiere que el mismo freno existe en nuestra especie.
Qué descubrieron los investigadores
Los hallazgos cambian la forma en que entendemos la curación ocular y acercan terapias sencillas a la práctica clínica.
Prox1 es un freno regenerativo
En mamíferos, la glía de Müller actúa como niñera de las neuronas. Al lesionarse la retina, podría convertirse en célula madre y producir recambios, pero Prox1 lo impide. Al secuestrar esta proteína, la glía reingresa al ciclo celular y crea un “vivero” de progenitores.
Los ratones tratados generaron hasta seis veces más fotorreceptores que los animales de control. Muchos nuevos fotorreceptores expresaron rodopsina, una molécula vital para captar la luz, y se conectaron con el circuito visual existente.
El análisis genético reveló la activación de genes como Gadd45a y Notch1, vinculados a la regeneración en peces cebra, famosos por reparar sus ojos. En otras palabras, la terapia reactiva en mamíferos un programa que nuestra evolución había dejado dormido.
Mejoría funcional sin bisturí
La visión no mejoró solo en el laboratorio: los ratones empezaron a seguir rayas en movimiento que antes no distinguían. En un modelo temprano de retinitis pigmentosa, el tratamiento retrasó la ceguera un mes. En un modelo avanzado, devolvió la agudeza normal durante tres meses.
No se detectaron señales de inflamación ni alteraciones genéticas fuera del objetivo, ya que el método no corta el ADN, sino que bloquea selectivamente una proteína. Es más parecido a quitar un candado que a reescribir un manual genético.
Curiosamente, la microglía, encargada de la limpieza del tejido, se mostró menos activa en los ojos tratados. Menos inflamación implica un entorno más amigable para las células recién nacidas y sugiere beneficios a largo plazo.
¿Por qué este estudio es importante?
